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七彩神仙的病因及病态表现

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 神仙鱼
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孤独的小燕子 发表于 2014-4-21 18:08:25 |只看该作者 |倒序浏览
七彩神仙疾病呈多样性、特殊性和普遍性,归纳为两方面:

   一是生物源致病,如病毒细菌,立次体、霉菌、原虫等。

   二是非生物性致病,如非离子氨氮NH3—N,氢氧化铵NH4OH、硫化氢H2S,有机磷和有机氮等。

     这是七彩神仙鱼致病的主要原因,其常现疾病有:

    一、病毒病

  1.传染性血组织坏死病:病原体是传染性造血组织坏病毒,所引起的病理变化会导致多器官的损害,如鳃、肝、胰腺、心脏、性腺、血细胞等。病鱼鳃出现苍白色,体色变暗、眼球突、腹水、口腔出现瘀点、粪便管型、背鳍区和一些鳍基部的骨胳肌中有出血区。幼鱼出现全身系统的血外渗现象,死亡率相当高。

  2.病毒性出血性败血疾病:病原体是出血性败血疾病毒,所引起的病理变化为:急性期、慢性期和神经期疾病。急性期表现为,患鱼体色变暗、单侧眼球突出、盆血和眼、胸、鳍基部出血。慢性期表现为,双侧性眼球突出、重度盆血、体色显著变暗、偶见积水。神经期表现为,出现呆滞、快速螺旋式打圈和不规则的游泳行为,后期偶见针腹壁内缩现象,体内损害有骨胳骨肉和整个内脏组织出现许多点状血液外渗及出血,肾脏常见肿胀,表面稍起伏不平并呈灰色。

  3.传染性胰腺坏死病:病原体是传染性胰腺坏死病毒。该病毒常侵袭幼鱼,发病特征通常是鱼体作瓶塞钻样盘旋或反轴状旋转,伴有眼球突出,腹水,体表变暗和腹鳍基部出血,内脏的肝脾通常颜色变浅,消化道内没食物,在胃和前肠内往往有一透明或不透明的黏液栓,在盲肠和胰腺组织区也可以发生瘀点。  
   4.黑死病:病原体不明,与病毒感染关系密切,有传染性。发病初期,鱼体感觉不舒,身体发黑,喜躲在一角,怕光,上下鳍有时不断振动,象畏寒感觉,病重时速环叠式排列,发出臭腥味。病因可能是病原体入侵鱼体时,使鱼真皮中的载黑素细胞增多,并促使大量的黑素体成熟。当鱼的病情加重时,鱼的神经或体液调节失控,使这些黑素释放到体表黏液中。七彩神仙表现为身体发黑,腥臭非常。当鱼重病时,鱼只极度虚脱,内脏器官有不同程度的萎缩,但未见有实质性的病理变化。

  二、细菌性疾病

  1.溃疡病:病原体是鱼嗜血菌,属菌血症性疾病。以急性皮肤溃疡为特征,溃疡损害只限于皮肤,骨胳和骨头。这种病在溃疡形成之前有增生性表皮改变和无继续性真菌侵染,头部和口头皮肤是易染区,溃疡区多为圆形,直径达1厘米,颔头的溃疡形成可延及其下的骨头,造成骨毁损。鳍条间软组织也可被破坏,坏死区的近缘往往有一条清楚的白色组织线。

  2.出血性败血病(水肿病):病原体是一种引起全身性疾病的液化气单胞菌,特征表现为皮肤溃疡形成,腹水和重要器官(如肝、脾、肾等)的坏死。其中潜隐型无外表征象,仅可有离群独游和泳动无力等行为方式改变。急性腹水型:由眼球突出和肛门突出而明显。慢性溃疡型:皮肤有溃疡,往往累及肌肉组织,组织损害有黄色与浆液血红色的腹水液,腹膜和内脏黏连,脾肿大,肠充血,偶有瘀点及近黄色至绿色的肝变色,脂肪变性及凝固性和干酪性坏死,血管炎和肝硬变等。

  3.细菌性鳃病:病原体是噬胞菌,是一种增生性病变,特征为鳃小片上皮组织肥大和增生。这类细菌当水体中氨(亚摩尼阿(的含量在0·5~1·5ppm时,及低溶氧4·0~5·0ppm时,增值速度相当快,会造成疾病加重及蔓延。

  三、真菌性疾病

  1.鳃霉病:病原体是血霉和穿移鳃霉,该菌有一套独立的生存方式,它能在鱼的血管内生长而能引起鱼鳃的病性,局限性真菌感染。鳃霉产生无横隔的分枝菌丝和内孢子菌丝,孢子能生活在无寄主的水中,可直接侵入鱼体或被鱼摄食,后经肠淋巴管入血循环,最后在鳃血管内萌发,造成病灶及形成血栓,引起局部缺血性出血区,以及周围的变白坏死斑,造成鳃小片上皮细胞增生和鳃小片融合。当鳃丝血管内发生大量增生时,鳃丝即明显增厚,覆盖于增厚鳃丝区上的鳃小片和那些为菌丝所穿透的鳃小片,往往有增生和肥大的上皮覆盖细胞在血管穿透外,有血管周围出血,成纤维细胞增生和象原始网状内皮细胞,具有大的泡状核和灰白色周界不清的胞质的单核细胞的积聚。

  2.鱼霉病:病原体是一种能引起全身性内芽肿性感染的霍弗鱼霉,该菌有一套较为复杂的生活史,当该菌孢子被鱼吞入,萌发后穿移入肠壁,形成新的菌丝体,或孢子进入血流散布全身,在其他器官及组织中萌发,从而形成病灶。该菌有三个基本阶段:一是孢子或休眠期:孢子大小为10~250微米,有双层壁,外壁厚而内壁薄。二是萌发期:是孢子胚穿过外壁而伸出,形成一种瓶颈的形态,瓶颈外所含胞质及仅有内孢壁包被,瓶颈部即是形成中的菌丝。三是菌丝期:菌丝没有横隔,长度不一,可达2毫米,粗细往往不均。菌丝内的孢质与孢子的相同。当菌丝壁解体和与多核孢质结成团后,就生成了新厚质团,这些厚质团属菌丝体,可萌发生成新的个体。当鱼被感染时,会累及皮肤、内脏,特别是心脏、肠系膜和肝。有类似的白色,周界分明的隆起结节,皮肤变黑的区域是由覆盖着自其皮中生长起来的真菌团,正常大体上银白色的表皮。

  四、原虫病

  内变形虫病:病原体是内变形原虫,该虫又分为营养期和胞囊期两种。营养期虫的大小为11~16毫米,运动活泼不断伸出肥大的伪足,是一个致病期。胞囊期,该虫一般为圆形或椭圆形,大小为8~10毫米,是传染期,寄生于鱼直肠的肠黏膜或深入下层,有时可经血流至肝脏或其他器官。病变始终黏膜表面,然后向周围发展而形成脓肿,常与六鞭毛虫病及细菌性肠炎并发,感染严重,肠黏膜遭到破坏后,肠表现出溃疡充血和流出乳黄色黏液,虫体聚集在距离肛门直肠附近,该虫靠分泌溶解霉,溶解组织和靠伪足的机械作用穿入肠黏膜组织,造成溃疡。

  五、鲦虫病

  1.成虫寄生鲦虫病:病原体是九江头槽鲦虫,虫卵孵出钩球蚴被剑水蚤吞食后,发育成原尾蚴。带有原尾蚴的剑水蚤被鱼吞食后,原尾蚴在鱼肠中发育为裂头蚴,长大后发育为成虫,并寄生在鱼的肠道,以摄取肠内的营养物质及造成肠道的机械性损害,被鲦虫寄生的鱼体表黑色素增加,并有恶性贫血。严重感染时,前肠第一盆由张大成胃囊状,直径增加三倍,肠壁的皱褶萎缩,表现出慢性炎病,肠道被虫体堵塞。

  2.裂头蚴寄生鲦虫病:病原体是阔节裂头鲦虫。当虫卵孵出钩球蚴时,被第一中间宿主剑水蚤吞食,在剑水蚤体腔内发育为原尾蚴,带有原尾蚴剑水蚤被鱼吞食,原尾蚴穿过胃壁到达鱼的结缔组织、肌肉、性腺、卵巢及肝等内脏寄生,并发育成为裂头蚴。裂头蚴的寄生可引起鱼患易变性腹膜炎,血色腹水液与水肿性肉芽组织,这种肉芽组织往往把胃和幽门育黏连成一大块肿瘤状结构病灶。裂头蚴在组织及内脏中穿行性寄生,会引起各器官的损害及炎症反应。

  六、营养缺乏性疾病

  蛋白质中,如必需氨基酸的比例不合理,会造成营养吸收后,而合成自身蛋白障碍,使鱼生长缓慢,发育不完。脂肪酸中的必需脂肪酸,如CO—3族脂肪酸和亚麻酸族类脂肪酸不足,会造成发育不良,生长缓慢,会出现各种病态,特别是皮肤无光泽,维生素E缺乏,生长发育受阻,造成鱼脊柱畸形,椎骨疏松及脊髓明显萎缩。病情较轻时,出现鳍、口腔、皮肤、肠腺组织等出血及坏血病综合症。维生素E不足与亲鱼的生殖功能相当密切,造成生殖器官受损而不育,如雄鱼的睾丸萎缩,不产生精子,幼鱼表现为生长速度减慢,维生素A缺乏,造成上皮干燥,增生及角化,其中以眼、呼吸系统、消化道及生殖系统上皮受影响为显,甚至造成生殖功能衰退,骨骼成长不良。B族维生素缺乏,会造成障碍吸收与新陈代谢及影响造血功能。缺吡哆醇(B6),会使鱼游泳不规则,肌肉强直,生长减慢。缺B2,会使眼晶状体混浊,畏光等眼病。缺B1,会使鱼平衡不良,生长减慢。缺叶酸,会使鱼摄食减少。缺B12影响造血功能。

  七、有害物质致病

  氨氮引起鱼鳃部的损害及造成鱼病变的发生,如幼鱼鳃出现上皮增生及呼吸系统上皮增生的现象属非病原,而是氨氧化铵与非离子氨。当水体中的氨氧化铵升至0·3ppm时,5~10天内,其鳃上的上皮出现增生;当升至0·5~0·55ppm时,上皮增生度显著,再升至0·6~0·65ppm时,会引起鳞接的鳃小片广泛融合,并可见到鳃盖畸形现象,有些幼鱼的鳃盖出现大面积缺损。而非离子氨对幼鱼鳃部的影响较氢氧化铵弱,但对幼鱼引起中毒现象是相当明显的。当非离子氨达到0·25ppm时,幼鱼一些组织发生炎症损害,鳃有肿块,血管扩张、充血、红细胞数下降,长期接触会造成慢性中毒,使鱼分泌黏液增多,引起局部炎症,并能合并某些微生物感染。


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